Hidrocefalia Externa Post TEC Severo

 

Titulo: Hidrocefalia externa. Forma de presentación en el traumatismo encefalocraneal severo. Reporte de dos casos y Revisión de la Literatura.-

 

Resumen

 

Objetivos: Describimos la forma de presentación de dos casos de Hidrocefalia Externa a consecuencia de un traumatismo encefalocraneal severo, como algo novedoso para la literatura, por cuanto, nosotros no tenemos ningún reporte, hasta ahora por esta causa.

Métodos. Presentamos dos casos clínicos y su evolución clínico-radio lógicas en el tiempo, con seguimiento a largo plazo.

Resultados: En ambos casos hubo la necesidad de derivación desde el espacio sub-aracnoideo al peritoneo y en uno de los casos una derivación ventrículo peritoneal adicional; con evolución satisfactoria en ambos pacientes.- Conclusiones:

 

A parte de la hidrocefalia externa idiopatica tenemos la secundaria a hemorragia sub- aranoidea por ruptura de aneurismas, hipomagnesemia y además podemos encontrarle en aquellos pacientes que han presentado un trauma encéfalo craneal severo y de allí la importancia de su seguimiento minucioso; En nuestro medio no tenemos otros reportes y en una revisión de los últimos 10 años (med-line) no hay casos reportados por esta causa.

Palabras claves: Hidrocefalia externa, TEC severo, Presión intracraneal y Diagnostico.

 

 

 

Caso 1: Imágenes que muestran la evolución desde la instalación de la hidrocefalia externa y su manejo (Foto 1- contusión hemorrágica y edema difuso. Foto 2- Colección subdura hipodensa bifrontal un mes después. Foto  3- Corrección externa con catéter cistoperitoneal. Foto 4- Corrección interna con DVP.

 

 

Paciente 2

 

 

Imágenes que muestran la evolución desde la instalación de la hidrocefalia externa y su manejo. (Foto 1- Revela contusión cerebral hemorrágica múltiple con edema cerebral difuso. Foto 2- colección subdural bifrontal con aumento de la cisura ínter hemisférica frontal. 2 meses después. Foto 3- Muestra evolución de la colección subdural. Foto 4- Muestra catéter subdural derecho que corrige la hidrocefalia en su totalidad.

 

Introducción

La hidrocefalia externa es una entidad que se ha descrito fundamentalmente en lactantes entre los primeros meses de vida caracterizándose por su crecimiento rápido del perímetro cefálico, con presencia de unas dilataciones de los espacios sub-aracnoideos fundamentalmente los frontales; acompañándose de un aumento de la cisura Interhemisférica y tendencia a la dilatación ventricular; y resolviéndose en la mayoría de los casos hacia los dos años.

Actualmente el termino y la entidad clínica, se esta empleando en adultos. Donde se logra diferenciar en forma precisa de otro tipo de colección sub-dural tipo higroma sub-dural. En el presente trabajo describimos dos casos de hidrocefalia externa a consecuencia de un trauma encéfalocraneano severo así como su evolución en el tiempo además destacamos como algo novedoso las causas de los mismos por cuanto no encontramos reportes en los últimos diez años. Entre otras causas de hidrocefalia externa encontramos: hemorragia sub-aracnoidea por ruptura de aneurisma, e hipomagnesemia.

Caso N° 1

Y.G.B. Se trata de paciente preescolar femenino de 5 años de edad natural y procedente de la localidad de upata quien ingresa a este centro 2/3/97, posterior a arrollamiento por automóvil presentando politraumatismo y en malas condiciones generales, inconsciente, Glasgow 4 ptos con gran aumento de volumen, reblandecimiento y deformidad del cráneo a predominio izquierdo. Hemodinámicamenté estable con exámenes de laboratorio normales se practico T AC cerebral donde se aprecia fractura estallido de la bóveda craneana (fracturas fronto-parieto occipital izquierda y parietal derecha). Hematoma epidural laminar temporo-parietal izquierdo. Edema cerebral difuso a predominio izquierdo y áreas de contusión hemorrágica difusa (VER FIG. 1). El mismo día ingresa a un para apoyo ventilatorio y Hemodinámico.

El 24/03/97 se realizan nuevo estudio tomográfico (VER FIG. 2) donde se evidencio colección sub-aracnoidea hipodensa bifrontal con aumento de la cisura Interhemisférica frontal (hidrocefalia externa) lo cual se interpreto como la causa de la no mejoría clínica de la paciente observándose hasta 07/04/97 realizándose T AC donde se aprecia un mayor aumento de lo antes descrito principalmente en el área frontal (hidrocefalia externa), con tendencia a la ventriculomegalia (hidrocefalia interna). Se coloca catéter de derivación sin presión desde el espacio sub-aracnoideo derecho a peritoneo ipsilateral encontrándose colección liquida (LCR) a tensión mejorando clínica y radiológicamente.

Una nueva recaída clínica meses mas tarde llevo ha realizar nueva T AC donde se evidencia hidrocefalia interna comunicante francamente hipertensiva lo que amerito la colocación de D.V.P. depresión media (05/08/98). (VERFIG. 3). El 19/08/99 reingresa con absceso de pared en trayecto de catéter componente peritoneal el cual se dreno y se manejo con antibióticoterapia con buena evolución.

Su condición neurológica es secuelar, encarnada, [ya la mirada atiende y obedece algunas ordenes sencillas.

Su condición general es estable. Es de hacer notar que por su condición económica no recibió el apoyo fisiátrico adecuado 10 que ha retardado su evolución neurológica. La hidrocefalia externa se resolvió con el catéter de derivación subaracnoideo al peritoneo y la descompensación por la hidrocefalia interna se controlo con el sistema de derivación ventrículo peritoneal.

Caso N° 2

Se trata de paciente, escolar femenino de 10 años de edad, quien ingresa a este centro luego de sufrir accidente vial (volcamiento) en malas condiciones generales, inconsciente, con un Glasgow: Rol Rv2 Rm3= 6 ptos.; con dificultad respiratoria, postura flácida. Los estudios de laboratorio no revelaron alteraciones.

Se realizo T AC cerebral de emergencia donde se evidencia áreas de contusión difusa. Bifronto-temporales, con edema cerebral difuso y contusión a nivel del tallo cerebral (puente y mesencefalo) (VER FIG. 1). Pasa a UTI donde permanece 11 días; con buen apoyo respiratorio y hemodinámico, mejorando lentamente. Con un Glasgow = R04 Rv2 Rm4= 10 ptos. ; Afasia motora, imposibilidad para la deglución, salivación continua (sialorrea), desconjugación de la mirada horizontal, postura espástica.

Estudio T AC cerebral control revelo mejoría del edema cerebral, y mejor definición de las lesiones del tallo cerebral. Se mantuvo intrahospitalaria por un lapso de 15 días manteniéndose clínicamente estacionaria. Recibe tratamiento fisiátrico por equipo multidisciplinario (Fisiatra, Psicólogo, Psiquiatra, Foníatra, Terapista del lenguaje, etc.) lográndose una mejoría relativamente rápida de su cuadro clínico, para luego estacionarse al cabo de mes y medio desmejorando su condición neurológica. Clínicamente con un Glasgow: 13 ptos. , seguimiento con la mirada, menos espasticidad, bipedestación con apoyo, emitiendo monosílabos y oraciones cortas y obedeciendo algunas ordenes sencillas; esta evolución se detiene y desmejora por lo que se realiza TAC y RMN cerebral, evidenciándose colección subdural hipodensa de predominio derecho con aumento de la cisura Interhemisférica frontal (VER FIG. 2,) interpretándola como una hidrocefalia externa.

Se coloca catéter de derivación desde el espacio subdural hasta el peritoneo logrando revertir el curso clínico 1 mes mas tarde. Hay mejoría radio lógica y progresa la clínica neurológica, persistiendo el trastorno deglutorio y la sialorrea a pesar de no observarse alteraciones al explorarse los pares craneales bajos lo que Psiquiatría interpreto como un bloqueo funcional que requería de tiempo. Durante 6 meses su alimentación fue por sonda por lo que se decide la colocación de una gastrotomia para continuar su alimentación y lograrse un mejor / estimulo deglutorio lo cual se logro en pocos meses retirándose la gastrotomia. Siete meses mas tarde sufre caída de altura al resbalar en la sala de baño, con detención transitoria del curso clínico y observándose contenido hemático en el espacio subdural manejándose conservadoramente con buen resultado.

Actualmente 1 año después luce estable; Glasgow 15 ptos. ; Buena marcha, deglutiendo espontáneamente; persiste sialorrea aunque menor. Estudios recientes (TAC y RMN Cerebral). 05/05/2000 revelan una reabsorción casi completa de la colección, hasta del Hematoma y la Hidrocefalia externa, así como las áreas secuelares del tallo y peri-ventriculares. (VER FIG. 3).

Discusión v conclusión.

 El tendido Hidrocefalia externa idiopatica describe el cuadro clínico de macrocefalia que afecta a lactantes y se caracteriza por la aparición de un crecimiento rápido del perímetro cefálico mostrando los estudios radiológicos una dilatación de los espacios sub-aracnoideo preferentemente en lóbulos frontales y cisura Interhemisférica; junto con, en ocasiones un ligero aumento de los ventrículos cerebrales.

 Esta entidad no esta bien descrita en los adultos y aunque la mayoría de los casos pediátricos son idiopaticos algunos se encuentran asociados con macrocefalia, traumas craneales, hipertensión venosa o infecciones; su curso clínico se encuentra enmarcado en los primeros 6 meses de vida con resolución espontánea, en su mayoría, antes de los 2 años, los que siguen progresando requieren de D. V.P. después de los 2 años. (2,3,4,5).

 En la actualidad se habla con mas frecuencia de hidrocefalia externa en el adulto y se han descrito casos secundarios a hemorragias intracraneales (3) hipomagnesemia y posterior a cirugía cerebral (1), nosotros reportamos 2 casos posterior a un TEC severo en pacientes de 4 y 10 años que tuvieron mas o menos el mismo comportamiento radio lógico.

 Tal como lo apreciamos en las imágenes, sin imagen de colección previa al cabo de un tiempo colección en el espacio sub-aracnoideo de predominio frontal con aumento de la cisura Interhemisférica frontal y tendencia al aumento del sistema ventricular en el caso n° 2 y pasando a hidrocefalia interna en el caso n° 1 ameritando cirugía en ambos casos en el mismo paciente; pero con una buena evolución de los casos. Queremos destacar que en nuestro caso n° 2 posterior a la cirugía de la hidrocefalia externa la paciente sufre una caída al resbalar en su sala de baño presentando contenido hemático en el espacio subaranoideo que fácilmente se distingue en la RMN por el doble contraste en la intensidad de la señal lo que nos lleva a concluir lo que algunos han sugerido de que hay que diferenciar la hidrocefalia externa del higroma subdural (1, 7) Y pensamos que la RMN cerebral es una arma para ello.

 Consideramos que el TEC severo debe incluirse dentro de las causas de hidrocefalia externa en el adulto; lo que no sabemos es si se iban a resolver espontáneamente, por cuanto al observar la progresión del deterioro neurológico (promedio 1 mes) se decidió la colocación del: catéter de derivación desde el espacio subaracnoideo hasta el peritoneo con excelente resultado en ambos casos.

 La excesiva acumulación del L.C.R. en los diferentes compartimientos cerebrales se debe a un imbalance entre la producción y la absorción del mismo ocurriendo esta en las zonas de menor resistencia y consideramos además que se deba al proceso de fibrosis (aracnoiditis) que se produce producto de la ruptura de tejidos y al contenido hemático en los diferentes compartimientos.

 

Referencias biblio2raficas.

1.- Yoshimoto Y; Wakai S; Hamano M; External Hidrocephalus after Aneurysm: parodoxical Response to Ventrcular Shuuting J. Neurosur 1988. Mar. 88: 485 - 9.

2.- Cardoso E.R.; Shubert R; External Hidrocephalus in Adults Report of three cases. J. Neurosur. 1996. Dec. 85: 6.1143-7.

3.- Segal - KuperschuiD; CozaconC; Ludor A; Idiopathic extemal hidrocephalus. Harefuah - 1995. Feb. 1 . 128: 3.150 - 2,144.

4.- Roshan K; Elizabeth C; chaco A ET AL: External hydrocephalus.A report of 16 cases from owan; J. Pediatrc. 1998 Jun. 3.153-6.

5.- Robertson W; Chuu M: Beging subdural collections ofinfancy J. Pediatric 1979.94:382-5

6.- Raimondi Aj; Uniting theon for the definition and classification of hidrocephalus; Childs Nerv Syst. 10: 2 -12. 1994.

7.- Briller S; BodensteinerJ: Beningsubdural Collections of Infancy Pediatric. 67 : 802 -804. 1994.